Troubles digestifs, ballonnements, diarrhée, constipation, reflux : ces symptômes vous sont peut-être familiers. Et pour cause : ce type de désagrément toucherait environ 15 à 25 % de la population à des degrés divers. Souvent étiquetés comme "syndrome de l'intestin irritable" par la médecine, ces symptômes peuvent en réalité masquer une pathologie chronique encore trop peu connue en France : le SIBO, ou Small Intestinal Bacterial Overgrowth (littéralement "pullulation bactérienne de l'intestin grêle"). Quels sont les différents types de SIBO ? Quelles en sont les causes et quelles solutions peut-on envisager ? Cet article vous propose de faire le point.
Qu'est-ce que le SIBO ?
En termes simples, le SIBO est une prolifération de bactéries dans l'intestin grêle. Lorsque cette prolifération se produit uniquement dans le côlon, on parle plutôt de LIBO pour "Large Intestinal Bacterial Overgrowth".
On pensait autrefois que les bactéries impliquées dans le SIBO provenaient du côlon, mais sauf cas particulier (reflux de la valve iléo-cæcale), ce sont des bactéries naturellement résidentes dans l'intestin grêle (1), des pathobiontes, qui prolifèrent dans un contexte d'altération de la motricité digestive et de l'absorption. Même si les bactéries impliquées dans le SIBO sont dites commensales, c'est-à-dire naturellement présentes en très petites quantités, elles deviennent pathogènes lorsqu'elles prolifèrent de manière excessive (d’où le therme pathobionte). Parmi les bactéries les plus fréquemment impliquées, on peut citer : Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Desulfovibrio, Fusobaterium, Methanobrevibacter smithii.
En effet, dans un état physiologique normal, l'efficacité de la digestion (enzymes, acide chlorhydrique, bile), de l'absorption et la vitesse de transit de la partie haute du tube digestif empêchent toute possibilité de prolifération excessive des bactéries. Tout cela est étroitement régulé par le système nerveux autonome et la qualité de la muqueuse digestive. Contrairement au côlon, la bouche, l'estomac et l'intestin grêle contiennent très peu de bactéries. Ce sont des zones dédiées à la digestion et à l'absorption.
La défaillance d'une ou plusieurs de ces fonctions aura pour conséquence une malabsorption et/ou une stagnation des aliments, qui seront alors disponibles pour les bactéries (ou levures). La production importante de gaz par les bactéries est responsable des troubles digestifs : ballonnements, flatulences, douleurs, reflux, diarrhée, constipation.
Cet ensemble de troubles est qualifié de "syndrome du côlon irritable" par la médecine. Cela n'explique bien sûr pas la cause, qui est toujours une dysbiose, c'est-à-dire une rupture de l'équilibre bactérien. Une méta-analyse récente(2) portant sur 37 études conclut qu'environ 49 % des patients diagnostiqués avec un syndrome du côlon irritable sont en fait atteints de SIBO. En d'autres termes une personne sur deux !
Les différents types de SIBO
Le SIBO peut être classé en trois sous-types, en fonction du type de gaz produit et des micro-organismes impliqués.
Le SIBO à hydrogène (H₂) C'est le sous-type le plus courant, souvent associé à une tendance à la diarrhée. Il est principalement causé par des bactéries fermentatives telles que Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., et Streptococcus spp.. Ces bactéries métabolisent les glucides non absorbés, produisant de grandes quantités d'hydrogène, ce qui entraîne des ballonnements, des douleurs et des diarrhées.
Le SIBO à méthane (CH₄) Ce type est souvent lié à la constipation et est en réalité mieux connu sous le terme IMO (Intestinal Methanogen Overgrowth). Contrairement au SIBO à hydrogène, ce ne sont pas des bactéries qui sont en cause, mais des archées, comme Methanobrevibacter smithii. Ces archées sont des micro-organismes distincts des bactéries, connus pour leur grande résistance et leur capacité à proliférer aussi bien dans le côlon que dans l'intestin grêle.
Le SIBO à sulfure d’hydrogène (H₂S) maintenant appelé ISO pour intestinal sulfide overproduction, c'est le sous-type le plus difficile à diagnostiquer (notamment en Europe) et à traiter. Il est causé par des bactéries spécifiques, telles que Fusobacterium, Desulfovibrio, et Bilophila wadsworthia. Ces bactéries produisent du sulfure d'hydrogène, un gaz toxique en excès pour la muqueuse intestinale, qui peut inhiber la respiration mitochondriale et favoriser un stress oxydatif excessif. Ce type de SIBO est également associé à certaines maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI), comme la rectocolite hémorragique (RCH), ainsi qu'à un risque accru de cancer du côlon.
Il est également important de noter qu'il est possible de produire plusieurs types de gaz simultanément, comme l'hydrogène, le méthane ou le sulfure d'hydrogène, ce qui signifie que certains patients peuvent cumuler différents types de SIBO, rendant le diagnostic et le traitement encore plus complexes.
Quelles sont les causes du SIBO ?
Le SIBO est dû à une défaillance d’un ou plusieurs mécanismes de protection du corps qui empêchent la colonisation bactérienne dans l’intestin grêle.
Altération du complexe moteur migrant avec atteinte de la motricité
Le Complexe Moteur Migrant (CMM) est un processus fondamental de la motilité intestinale qui permet le "nettoyage" de l'intestin grêle en propulsant les débris non digérés, le mucus et les bactéries vers le colon. Il s'agit d'une séquence rythmique de contractions musculaires qui se produit dans l'intestin grêle pendant les périodes de jeûne, généralement toutes les 90 à 120 minutes. En cas d'altération du CMM les débris et les bactéries ne sont plus évacués ce qui entraine la stagnation et donc la disponibilité accrue des aliments qui serviront de substrats à la prolifération bactériennes.
D'après les travaux du Dr. Pimentel, spécialiste du SIBO, l'intoxication alimentaire serait une cause très fréquente de cette condition. Certaines bactéries, comme Yersinia, Salmonella, Shigella ou Campylobacter, libèrent des toxines qui incitent le système immunitaire à produire des anticorps spécifiques appelés "anti-vinculine"(3). Dans certains cas, ces anticorps provoquent un phénomène de "mimétisme moléculaire" et commencent à attaquer les cellules du système nerveux intestinal responsables de la motricité de l'intestin : les cellules de Cajal. La destruction de ces cellules entraîne un ralentissement du transit dans l'intestin grêle, ce qui peut conduire à un SIBO post-infectieux.
Les infections virales constituent une cause très fréquente d'altération du Complexe Moteur Migrant (CMM). En effet, des virus neurotropes tels que l'herpès de type 1 (HSV-1) ou le virus d'Epstein-Barr (EBV) peuvent provoquer une neurodégénérescence, entraînant un ralentissement de la vidange gastrique et intestinale. Il est également important de noter que le COVID est aussi un virus neurotrope capable de réactiver des virus de la famille de l'herpès, comme le virus d'Epstein-Barr, souvent impliqué dans les COVID long. Ces infections virales touchent une grande partie de la population.
Parmi les autres causes d'atteinte du CMM, on peut citer : le syndrome d'Ehlers-Danlos (SED), les neuropathies diabétiques, la sclérodermie, l'atteinte du nerf vague (due à un traumatisme tel qu'un coup du lapin, des infections virales ou des toxiques), la dysautonomie (ex : POTS), le SAMA, et enfin les maladies neurodégénératives.
Obstruction et ralentissement du flux intestinal
Certaines pathologies ou événements peuvent altérer la motilité intestinale et favoriser le développement du SIBO. Par exemple, les fistules fréquemment associées à la maladie de Crohn créent une connexion anormale entre différentes parties du tube digestif, favorisant la migration bactérienne. Les tumeurs digestives par obstruction ou les séquelles de chirurgies abdominales, comme les adhérences (tissu cicatriciel excessif), peuvent également provoquer des obstructions partielles ou des ralentissements du transit.
La sclérodermie une maladie auto-immune, entraîne un durcissement des tissus conjonctifs, affectant la motricité de l'intestin. Le syndrome d’Ehlers-Danlos (SED), caractérisé par une anomalie du collagène, fragilise les tissus de soutien ce qui peut perturber le fonctionnement du système digestif. Enfin, une dysfonction de la valve iléo-cæcale, qui agit comme une barrière entre l’intestin grêle et le côlon, permet une migration rétrograde des bactéries du côlon vers l’intestin grêle, favorisant ainsi le SIBO.
Causes hormonales comme l'hypothyroidie
L’hypothyroïdie, et plus particulièrement le manque de T3 ralentit la motilité digestive. Elle retarde la vidange gastrique, favorise une vésicule biliaire paresseuse avec un flux biliaire réduit, et diminue les sécrétions enzymatiques. Ces dysfonctionnements créent un environnement propice à la stagnation des aliments et à la prolifération bactérienne, augmentant le risque de SIBO.
Il est intéressant de noter que, paradoxalement, le traitement de l'hypothyroïdie par la lévothyroxine pourrait être un facteur contributeur important au développement du SIBO (4). Cela s'explique peut être par le fait que la lévothyroxine correspond uniquement à la T4, une forme inactive de l'hormone thyroïdienne, qui doit être convertie en T3, la forme active. En cas de mauvaise conversion de la T4 en T3, les tissus pourraient rester dans un état d'hypothyroïdie fonctionnelle. Pire encore si la T4 est convertie en rT3 (reverse T3), cette forme pourrait agir comme un antagoniste de la T3, aggravant ainsi l’hypothyroïdie dans certains organes.
Les causes iatrogènes
Les causes iatrogènes du SIBO sont fréquentes. Les opiacés, en ralentissant la motilité intestinale, favorisent la stagnation des aliments et la prolifération bactérienne. Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) réduisent l’acidité gastrique, essentielle pour éliminer les bactéries pathogènes, permettant ainsi à celles-ci de coloniser l’intestin grêle. La chimiothérapie, en endommageant la muqueuse intestinale et en perturbant le microbiote, crée un terrain propice à la dysbiose. Les antidépresseurs, notamment ceux agissant sur la sérotonine, peuvent altérer la motilité digestive via le système nerveux entérique. Enfin, l’usage répété ou inapproprié d’antibiotiques détruit la flore intestinale bénéfique, facilitant la prolifération de bactéries opportunistes dans l’intestin grêle.
Dysfonction physiologique / immunitaire
Toute altération d'une fonction digestive peut conduire à une dysbiose et à un SIBO. Par exemple, une insuffisance pancréatique exocrine, caractérisée par un déficit en enzymes digestives, provoquera automatiquement une malabsorption et un excès de substrat disponible pour la flore bactérienne.
L'hypochlorhydrie, quant à elle, entraîne un manque de désinfection du bol alimentaire, permettant ainsi une contamination de la partie basse du tube digestif par des germes buccaux agressifs (comme Fusobacterium ou Porphyromonas) ou des virus (EBV, CMV, adénovirus, COVID, etc.). Elle peut également compromettre la digestion des protéines, favorisant la prolifération de bactéries sulfato-réductrices responsables du SIBO à H₂S.
La bile, en plus de faciliter la digestion des graisses, agit comme un "karcher" pour nettoyer l’intestin. Un déficit en acides biliaires, dû à un défaut de production ou à un mauvais flux biliaire (cholestase subclinique), limite cette fonction désinfectante, ce qui favorise la croissance bactérienne excessive.
Un déficit en IgA sécrétoires, qui jouent un rôle clé dans le système immunitaire local, entraînera une perte de contrôle sur la flore bactérienne pathogène, permettant à celle-ci de se développer plus facilement.
Comment diagnostiquer un SIBO ?
L'examen de référence pour diagnostiquer le SIBO repose sur la mesure des gaz expirés après ingestion d'un substrat, généralement 10 g de lactulose ou de glucose. Avant le test, il est nécessaire de suivre un régime d'exclusion sans résidus pendant 24 heures (ou 48 heures pour les personnes constipées) afin d'éviter des résultats faussement positifs.
Le principe du test repose sur le fait que les gaz produits par les bactéries sont absorbés dans la circulation sanguine, puis éliminés par les poumons. En mesurant l'hydrogène, le méthane, le sulfure d'hydrogène ou les composés organiques volatils (COV), il est possible d'évaluer une prolifération bactérienne excessive dans l'intestin grêle. Après un jeûne préalable, le patient souffle une première fois pour établir une valeur de base, ingère le substrat (par exemple du lactulose), puis souffle à intervalles de 20 minutes pendant 3 heures, ce qui correspond approximativement au temps de transit de l'intestin grêle au côlon.
Un test est considéré comme positif si :
L'hydrogène (H₂) augmente de 20 ppm dans les 90 premières minutes par rapport à la valeur de base
Le méthane (CH₄) dépasse 10 ppm à n'importe quel moment.
À 90 minutes, le substrat atteint théoriquement le cæcum, la jonction entre l'intestin grêle et le côlon, moment clé pour interpréter les résultats.
Le lactulose est souvent préféré comme substrat pour le test, car le glucose est généralement absorbé dans les 20 à 30 premiers centimètres de l'intestin grêle. Cela peut entraîner des résultats faussement négatifs pour une prolifération bactérienne située dans la partie distale du tube digestif. Le lactulose quand à lui est un sucre trop gros pour être absorbé, il est donc sur de terminer dans le colon.
Il est important de noter que le test reste imparfait, car le temps de transit varie d'une personne à l'autre. Il peut donc être potentiellement biaisé chez les individus dont le temps de transit est soit très ralenti, soit au contraire accéléré.
Conséquences du SIBO
Les conséquences du SIBO sont multiples et touchent à la fois l’absorption des nutriments, la fonction digestive et l’équilibre inflammatoire.
Carences nutritionnelles
La première conséquence logique est la malabsorption des nutriments, conduisant à des carences. Parmi les plus fréquentes :
Vitamine B12 : Absorbée dans l'iléon, souvent colonisé en cas de SIBO, son déficit peut entraîner fatigue, anémie et troubles neurologiques.
Vitamines liposolubles (A, D, E, K) : Leur absorption dépend d’un pool biliaire adéquat, souvent insuffisant en cas de SIBO, ce qui peut affecter la santé osseuse, immunitaire et cutanée.
Minéraux essentiels : Les carences en fer et en zinc sont également courantes, provoquant anémie, fragilité immunitaire et altération des fonctions enzymatiques.
Perte de poids et fatigue chronique
La maldigestion des glucides, des protéines et des lipides entraîne une mauvaise assimilation calorique, pouvant provoquer une perte de poids involontaire, une fonte musculaire et une fatigue chronique persistante.
Déséquilibres immunitaires et inflammation
Un excès d’hydrogène produit par les bactéries du SIBO est associé à une augmentation des cellules immunitaires TH17, impliquées dans des mécanismes d’auto-immunité (5).
Les bactéries Gram négatives impliquées dans le SIBO libèrent des lipopolysaccharides (LPS), des composés inflammatoires présents dans leur membrane externe. Ces LPS :
Augmentent la perméabilité intestinale, favorisant leur passage dans la circulation sanguine.
Activent des récepteurs tels que TLR4 (Toll-Like Receptor 4), déclenchant une cascade inflammatoire.
Stimulent la production de cytokines pro-inflammatoires comme TNF-α (Tumor Necrosis Factor-alpha) et IL-6 (interleukine 6), contribuant à une inflammation systémique.
Impact sur la santé générale
L’inflammation et la perméabilité intestinale altérée peuvent être à l’origine de :
Troubles immunitaires : Ex. thyroïdite de Hashimoto ou autres maladies auto-immunes.
Maladies inflammatoires : Douleurs chroniques, inflammations systémiques.
Troubles de l’humeur : Anxiété, dépression ou brouillard mental, liés à l’axe intestin-cerveau.
Problèmes cutanés : psoriasis, acné, rosacé
Quelles sont les solutions du SIBO ?
Il existe des protocoles naturels et allopathiques pour traiter le SIBO, mais il est essentiel de garder à l’esprit que le SIBO est toujours une conséquence de troubles sous-jacents. Identifier et traiter ces causes est impératif pour espérer une rémission durable et éviter les récidives.
Aussi il est largement préférable d'être suivi par un thérapeute qui connait bien ce type de problème au risque de faire des erreurs et d'empirer le problème (ne pas jouer avec les huiles essentielles ou les antibiotiques).
La prise en charge repose toujours sur les principes suivants :
Établir un diagnostic : Quel type de SIBO ? Quelles sont les causes ?
Adapter la diététique pour soulager : Régime FODMAPs (H₂, CH₄), régime pauvre en soufre (H₂S).
Prise en charge des causes.
Utilisation d'un combo antimicrobien naturel (berbérine, grenade, neem, origan, allicine, etc.) ou allopathique (rifaximine, néomycine).
Stimulation du CMM par un ou des prokinétiques : gingembre, triphala, 5-HTP, bitters (plantes amères) ou prokinétique allopathique (prucalopride, érythromycine à faible dose).
Utilisation de certains prébiotiques (exemple : gomme de guar hydrolysée) ou de certaines souches probiotiques (Bacillus coagulans, Saccharomyces boulardii).
Travail sur l'amélioration des fonctions biliaires et enzymatiques. Récupération des muqueuses pour améliorer l'absorption.
Conclusion
Le SIBO est une condition complexe, souvent multifactorielle, qui ne peut être réduit à une simple prolifération bactérienne. C’est un signal d’alarme qui révèle un ou plusieurs déséquilibres sous-jacents au niveau digestif, immunitaire, métabolique ou même systémique. Chaque cas est unique et nécessite une prise en charge globale, personnalisée et progressive.
Identifier les causes profondes, adapter l’alimentation, rééquilibrer les fonctions digestives, et accompagner le corps dans sa capacité à retrouver un état d’équilibre sont les piliers d’un traitement efficace et durable.
Les solutions existent, qu’elles soient naturelles ou allopathiques, mais elles doivent toujours être envisagées dans une logique de cohérence et de respect du fonctionnement global de l’organisme.
Références :
(1) : McCallum, Richard & Mendoza-Ladd, Antonio & Zeng, Mingtao & Diaz-Arevalo, Diana & Fagan, Barry & Ordonez, Javier & Velez, Philip & Antony, Nishaal & Sundin, Olof. (2017). Jejunal Flora of Patients with Small Intestinal Bacterial Overgrowth: DNA Sequencing Provides no Evidence for a Migration of Colonic Microbes. Gastroenterology. 152. S629. 10.1016/S0016-5085(17)32231-X.
(2) : Poon D, Law GR, Major G, Andreyev HJN. A systematic review and meta-analysis on the prevalence of non-malignant, organic gastrointestinal disorders misdiagnosed as irritable bowel syndrome. Sci Rep. 2022 Feb 4;12(1):1949. doi: 10.1038/s41598-022-05933-1. PMID: 35121775; PMCID: PMC8817019.
(3) : Kim JH, Nam SJ, Park SC, Lee SH, Kim TS, Lee M, Park JM, Choi DH, Kang CD, Lee SJ, Ryu YJ, Lee K, Park SY. Association between interstitial cells of Cajal and anti-vinculin antibody in human stomach. Korean J Physiol Pharmacol. 2020 Mar;24(2):185-191. doi: 10.4196/kjpp.2020.24.2.185. Epub 2020 Feb 20. PMID: 32140042; PMCID: PMC7043993.
(4) : Brechmann T, Sperlbaum A, Schmiegel W. Levothyroxine therapy and impaired clearance are the strongest contributors to small intestinal bacterial overgrowth: Results of a retrospective cohort study. World J Gastroenterol. 2017 Feb 7;23(5):842-852. doi: 10.3748/wjg.v23.i5.842. PMID: 28223728; PMCID: PMC5296200.
(5) : 8th International Congress on Autoimmunity. Small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) is associated with circulating TH17 cells
Super résumé et très complet
Merci
JC